Synthèse

Famille Mode de Transport Action Préventive Action Curative Action Eradiquante Risque de Résistance
Triazoles Systémique
Moyen

Historique

Le tébuconazole a d’abord été découvert en 1986 et commercialisé par la société Bayer en 1989. Il représente la troisième génération de triazoles à succès après celle du triadimefon (avec le fongicide « Bayleton® » en 1973) et du propiconazole (avec la spécialité « Tilt® » en 1979). Il a l’avantage de posséder à priori un spectre d’action plus large que ses aînées.

Il est important de souligner le succès des triazoles depuis les années 70. Cette famille chimique possédait en effet des caractéristiques révolutionnaires avec des faibles dosages à l’hectare, un spectre d’action très large (ascomycètes et basidiomycètes), des propriétés inégalées de systémie dans la plante qui lui conférait un fort pouvoir curatif. Le développement de nouvelles matières actives dans la famille des triazoles a suivi l’évolution des pathogènes les plus problématiques en grande culture et notamment sur les céréales. Alors qu’aux début des années 70, les rouilles, la septoriose (Septoria Nodorum) et l’oïdium étaient les principales problématiques, la première génération de triazoles (triadimefon) a su contrôler de manière efficace ces champignons pathogènes1. La sélection se faisant, les fusarioses et d’autres septorioses (Septoria Triciti) sont ensuite devenues les problématiques majeures mal contrôlées par la première génération de triazoles 1. C’est alors qu’apparurent en 1979 le propiconazole (1979), puis en 1986 le tébuconazole et le cyproconazole (une des deux matières actives du « Mifal® » de la société Syngenta apparut en France en 1993 sur le gazon et retiré en 2018), l’époxyconazole en 1993 et enfin la matière active à succès la plus récente de la famille des triazoles en 2004 : le prothioconazole de la société Bayer non commercialisé sur gazon.

Pour le gazon, les principales triazoles utilisées historiquement ont été le propiconazole (Banner Maxx et Banner Maxx 2® , Cabestor® ), le cyproconazole (Milfal® ), et le tébuconazole (Cabestor® , Dedicate® ). Aujourd’hui ne subsistent plus que le propiconazole (Banner Maxx 2®) et le tébuconazole (Dedicate®).

Famille

Le tébuconazole fait partie de la famille des DMIs (DeMethylation Inhibitor) ou IBS en français (Inhibiteur de la Biosynthèse des Stérols). Les triazoles font partie de la famille des IBS ou DMIs.

Formule chimique du tébuconazole

Mode d’action (commun aux IBS / Triazoles)

Les stérols sont des lipides requis pour la croissance et la reproduction des organismes eucaryotes comme les champignons. Plus précisément, ils servent comme composant architectural des membranes cellulaires.

La biosynthèse des stérols est un aspect du métabolisme général des lipides. Au début du processus, l’acétate, l’unité chimique basique est convertie en mévalonate puis squalène 2. La biosynthèse des stérols comporte ensuite de multiples réactions lors desquelles le squalène est transformé en ergostérol, stérol majeur chez les champignons supérieurs.

Figure 1 : Chaîne de réactions de la biosynthèse des stérols. Les chiffres et croix correspondent aux processus inhibés par les triazoles.  (Source : Siegel, M. R., 1981).  Licence : Figure 1 par American Phytopathological Society (APS) sous licence open access

Le mode d’action des triazoles consiste à inhiber la biosynthèse des stérols, plus précisément en inhibant la C-14⍺ déméthylation des stérols (réactions 1 et 2 de la figure 1).

L’inhibition de la biosynthèse des stérols implique :

  • Une altération de la morphologie des cellules fongiques
  • Une croissance anormale du champignon
  • Des hyphes gonflés et un nombre anormal de branches
  • Une accumulation d’acides gras libres et stérols intermédiaires

Ainsi, l’inhibition de l’enzyme C-14⍺ déméthylase conduit à une déficience en ergostérol et à une accumulation de d’acides gras libres et de stérols, deux effets qui entraînent une altération de la membrane des cellules fongiques, impliquant la mort de la cellule 2.

Après application du fongicide, la biosynthèse des stérols est stoppée en environ 30 minutes 2. Ses répercussions sur la croissance mycélienne, la respiration et la synthèse des acides nucléiques ne sont par contre affectés qu’un certain temps après. En effet, la consommation en ergostérols n’est pas aussi élevée que son taux de fabrication et la concentration en ergostérol dans le mycélium diminue progressivement jusqu’à affecter les processus vitaux du métabolisme fongique.

Pour finir, se concentrant sur un processus bien précis au sein du champignon pathogène, le tébuconazole , comme toutes les triazoles est par conséquent une matière active unisite (un seul site d’action).

Contact ou systémique ?

Le tébuconazole , comme toutes les triazoles, est une matière active SYSTEMIQUE (pénétrante) et plus précisément systémique à diffusion ascendante (mobile dans le xylème : diffusion acropétale). Le tébuconazole est donc absorbé par les feuilles ou les racines et se déplace alors vers le haut de la plante (apex, point de croissance) avec la sève montante 3. Les feuilles qui émergent après l’application sont donc protégées.

Curatif ou préventif ?

Il est peu rigoureux de classer les familles de fongicides uniquement en tant que curatifs, préventifs ou éradiquants. La plupart des familles de fongicides possèdent ces trois actions mais dans une moindre mesure suivant la matière active. A ce titre, les triazoles sont un excellent exemple.

Action préventive

Les triazoles inhibent la biosynthèse des stérols. Une fois la germination d’une spore effectuée a lieu la seconde étape de la pré-infection : l’élongation du tube germinatif. Suivant le type de champignon, les spores contiennent déjà un petit stock de stérols endogènes 4,5 et la synthèse des stérols débute alors plus tard : c’est le cas de la rouille (Puccinia graminis) qui débute la synthèse des stérols 6 à 8 heures après la germination des spores 6. D’autres champignons commencent la synthèse des stérols directement après la germination des spores. C’est le cas de Botritys Cinerea (pourriture grise de la vigne) ou encore de Venturia Inaequalis (tavelure du pommier).

Ainsi, les triazoles ont en théorie peu d’effet sur la germination des spores 2,7 mais inhibent l’élongation du tube germinatif, ce qui expliquerait leur efficacité préventive. Celle-ci dépendrait donc du délai entre la germination des spores et la synthèse des stérols et varie suivant les champignons pathogènes. Sur rouille du raygrass anglais (Puccinia graminis) par exemple, le propiconazole est efficace en traitement préventif jusqu’à 4 jours avant l’infection 5. En pratique, de nombreuses études ont montré que les triazoles possédaient un effet sur la germination des spores et sur l’élongation du tube germinatif  et ceci sur différents champignons et cultures 4,5,7–9.

Action curative

Les triazoles étant transférées rapidement par le xylème dans la plante, elles ont également une activité fongicide post-infection. C’est-à-dire que leur action sur la croissance mycélienne est possible alors que le champignon a déjà infecté la plante : on parle de fongicide à action curative. C’est d’ailleurs sur ce point qu’elles sont les plus intéressantes. Il est important de rappeler qu’un fongicide curatif est efficace avant les premiers symptômes visibles. Les triazoles sont ainsi efficaces en traitement curatif sur un très grand nombre champignons des cultures céréalières, fruitières ou ornementales 3. La plupart des études citées dans ce paragraphe le prouvent. Pour reprendre l’exemple de la rouille, l’action curative du propiconazole est valable jusqu’à 8 jours après l’infection 5.

Action éradiquante

Les triazoles possèdent enfin un effet éradiquant. De nombreuses études ont montré que ces fongicides inhibent très fortement la sporulation de différents champignons pathogènes5,9–11.

Les triazoles dont le tébuconazole agissent finalement sur les 3 stades de développement des champignons pathogènes. Elles possèdent ainsi des propriétés préventives, curatives et éradiquantes dont l’efficacité dépend du champignon pathogène.

Sur gazon, il est toutefois conseillé, étant donné le faible nombre d’applications autorisées par an et de ses propriétés curatives intéressantes, d’éviter les traitements préventifs. D’autres familles chimiques dont l’efficacité curative est plus limitée sont très efficaces en application préventive (strobilurines et phénylpyrroles).

Spectre  d’action

L’introduction de la famille des triazoles a été une révolution dans le sens où des matières actives systémiques avec des propriétés préventives, curatives et éradiquantes étaient efficaces sur les ascomycètes, basidiomycètes et deutéromycètes. Seuls les oomycètes (pourritures à pythium, phytophtora) ne sont pas affectés par les triazoles.

Ainsi, les triazoles possèdent une efficacité remarquable sur la plupart des champignons pathogènes des cultures : monilia, septoria, colletotrichum, fusarium, aspergillus, penicillium, verticillium, cercospora, helminthosporium, rhizoctonia ou botrytis.

Sur gazon, celles-ci balayent donc également la plupart des champignons pathogènes :

  • fusarioses froides et estivales
  • rhizoctinioses
  • complexes à helminthosporiose
  • anthracnose
  • fil Rouge
  • oïdium
  • rouilles

L’efficacité de chacune des matières actives est variable suivant le champignon pathogène. Toujours est-il que les matières actives les plus récentes possèdent une efficacité initiale (sur des souches n’ayant jamais connu d’application de la matière active) plus élevée que leurs grandes sœurs. Une étude a en effet montré que les dernières triazoles (prothioconazole) étaient plus efficaces que des anciennes triazoles (tébuconazole, metconazole) sur la germination des spores de fusarium graminearum du blé (voir figure 2)7.

Figure 2 : Efficacité de différentes triazoles (EC50) en fonction de leur années d’introduction sur le marché7. Plus la valeur d’EC50 est élevée et plus la dose de fongicide nécessaire pour inhiber la germination des spores du champignon est élevée. (Source : Klix, M. B. et al., 2007). Licence : Figure 5 par l’éditeur Science Direct (Elsevier) sous licence CC BY-NC-ND

A noter que dans le marché des fongicides du gazon, le tébuconazole est plus récent que le propiconazole.

Risque de résistance

Etant des fongicides unisites, les IBS présentent un risque non négligeable de résistance. Sur le gazon, c’est la famille la plus étudiée en ce qui concerne le risque de résistance. Les fongicides de cette famille sont utilisés sur les golfs depuis le début des années 80. C’est au début des années 90 que certains intendants de parcours de golfs commencent à relever le manque d’efficacité de certains fongicides à base de triazoles notamment sur dollar spot.

Dollar Spot

C’est probablement le champignon pathogène le mieux étudié en ce qui concerne le risque de résistance. En 1991, les fairways de deux parcours dans le sud du Michigan et un dans le nord de l’Ohio sont touchés par de fortes attaques de dollar spot suite à des applications répétées de fongicides à base d’IBS. Suite à ces observations, une étude menée en 1995 sur 150 souches a montré que des applications de IBS sur les souches résistantes étaient inefficaces. Seul le chlorothalonil, fongicide multisite permettaient un contrôle suffisant du champignon pathogène 12. D’autres études se poursuivent en 1997 13,14 sur les résistances de dollar spot aux IBS incluant de très nombreuses souches à travers de très nombreux golfs aux Etats-Unis. Suivront alors de nombreuses études similaires aux Etats-Unis mais également à travers le monde (Europe, Asie) où les phénomènes de résistance de dollar spot aux IBS sont également relevés.

Anthracnose 

C’est le second champignon pathogène le plus étudié. En 2007, Wong mène une première étude sur la résistance de l’anthracnose aux IBS jusqu’alors peu étudiée, bien que de nombreux produits homologués sur ce champignon contiennent des triazoles 15,16. Certaines souches exposées étaient alors jusqu’à 6.5 fois plus sensibles aux triazoles que des souches non exposées avec des problèmes d’efficacité. Suivent alors également d’autres études qui conclue notamment sur la forte variabilité de la résistance de l’anthracnose au propiconazole17.

Fusariose froide

Jusque récemment, peu de cas de résistance à la fusariose froide ont été relevés pour les IBS. En effet, les stratégies consistaient plutôt, étant donné la période de développement du champignon pathogène (températures inférieures à 10°C) à utiliser des fongicides de contact plutôt que des systémiques, mal véhiculés par la plante en période froide. Aujourd’hui, plusieurs cas de manque d’efficacité des IBS ont été relevés en Europe (dont la France) et aux USA. Plusieurs études ont d’ailleurs été lancées à ce jour pour ce champignon. Le propiconazole en lui-même peut avoir une efficacité variant de très bonne à mauvaise suivant la localisation et l’historique des traitements du parcours.

A ce jour, la communauté scientifique mondiale considère le risque de résistance élevé pour Sclerotinia Homoeocarpa (dollar spot), Colletotrichum Graminicola (anthracnose) et Pyricularia Grisea (gray leaf spot) aux IBS. Plusieurs études sur Microdochium Nivale (fusariose froide) sont en cours en France et aux USA.

L’étude des mécanismes de résistance pour les triazoles montre souvent des cas de résistances croisées avec la plupart des molécules de cette famille 2,18. Les résistances, de nature quantitative, sont dues à différents mécanismes impliquant18:

  • Un accroissement de l’efflux des molécules
  • Une diminution de la fixation du fongicide sur la protéine cible par modification de la séquence du gène ou surexpression de ce gène

Cette résistance quantitative implique des souches plus ou moins résistantes qui nécessitent des doses variables de fongicides pour une bon contrôle. Pour plus d’informations sur les mécanismes de résistance aux fongicides, un article d’introduction sur ce site éclairera les plus curieux (http://clinique-du-gazon.fr/index.php/comprendre-la-resistance-aux-fongicides/).

Classification selon le FRAC (Fungicide Resistance Action Committee)

Risque Code FRAC Résistance croisée
Moyen 3 OUI

Produits Homologués

Produit homologué Dedicate® (BAYER)
Matière active 200 g/L de tébuconazole et 100 g/L de trifloxystrobine
Dose d’utilisation 0,75L/ha
Quantité de matière active 150 g/ha de tébuconazole
Spectre d’action
  • Fusariose froide
  • Dollar Spot,
  • Fil Rouge
  • Anthracnose
  • Fusariose estivale
  • Complexes à helminthosporioses
  • Rouille
Nombre d’application maximal 2
Fréquence d’application Les 2 applications sont à réaliser de manière non consécutive
Délai de rentrée 48 heures
Lessivage A l’abri du lessivage par la pluie ou l’irrigation 2 heures après application

Bibliographie

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14. Hsiang, T., Yang, L. & Barton, W. (1997). Baseline sensitivity and cross-resistance to demethylation-inhibiting fungicides in Ontario isolates of Sclerotinia homoeocarpa. Eur. J. Plant Pathol. 103, 409–416 https://doi.org/10.1023/A:1008671321231

15. Wong, F. P., Midland, S. L. & de la Cerda, K. A. (2007). Occurrence and Distribution of QoI-Resistant Isolates of Colletotrichum cereale from Annual Bluegrass in California. Plant Dis. 91, 1536–1546 https://doi.org/10.1094/PDIS-91-12-1536

16. Wong, F. P. & Midland, S. L. (2007). Sensitivity Distributions of California Populations of Colletotrichum cereale to the DMI Fungicides Propiconazole, Myclobutanil, Tebuconazole, and Triadimefon. Plant Dis. 91, 1547–1555 https://doi.org/10.1094/PDIS-91-12-1547

17. Putman, A. I., Jung, G. & Kaminski, J. E. (2010). Geographic Distribution of Fungicide-Insensitive Sclerotinia homoeocarpa Isolates from Golf Courses in the Northeastern United States. Plant Dis. 94, 186–195 https://doi.org/10.1094/PDIS-94-2-0186

18. Sanssene, J. (AFPP, 2009). Determination De l’Efficacite Preventive et Curative Du Prothioconazole Sur Des Souches De Mycosphaerella Graminicola Legerement et Moyennement Resistantes Aux Inhibiteur De L’-⍺14-DEMETHYLATION Des Sterols. Conférence internationale sur la maladie des plantes de Tours https://www.academia.edu/29374476/